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【讲座】医学影像征象解析汇集（消化系统部分） [精华]

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丁香园中级站友

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1楼

这个帖子发布于8年零97天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。

打算在这里收集和整理与医学影像相关的征象，并尽可能的附加相关图像并加注箭头给予解析。我的这个“医学影像征象解析汇集”目前主要参考龙从杰教授的“全身CT与MRI征象诊断学”，当然也有相当一大部分参考了其他相关的医学文献。相关医学图像的出处，个人会最大限度的使用自己在工作中遇到的实例，如果暂时没有，会先用文献中的相关图像，以后再逐渐替代。至于内容的描述，也会逐渐采用我个人的语言。不过，初期内容的推出，仍然以保留原来的叙述为主。为了节省篇幅，这些文献的出处就不再一一详加注名。希望诸位敬请谅解！考虑到大家可能跟帖，为了本汇集的连续性以及方便大家下载，个人就不再以在后边跟贴的形式发布，而是以现在的内容开始，陆续后续。（图片和文字会不断更新）不过，限于篇幅问题，第二次续接，将在第六页开始。

呼吸系统部分可以打开这个链接：http://www.dxy.cn/bbs/topic/23309177
心脏大血管部分可以打开链接：http://www.dxy.cn/bbs/topic/23403758
消化系统医学征象

001：胃肠细绳征
胃肠细绳征又名胃肠线征、绳征、绞索现象等。
【影像表现】在小肠钡剂检查中，小肠形成类似于粗糙棉线一样的细钡线。
【征象解析】胃肠道严重狭窄，导致内腔呈线样改变，胃肠细绳征经常作为内腔狭窄的一个术语，但它最初用于描述克罗恩病的可逆性狭窄。狭窄原因是由于严重溃疡引起易激和痉挛所致的不完全性梗阻，且可以发现狭窄与扩张交替口当狭窄主要由水肿和痉挛引起时，狭窄程度不是一致的;如果小肠壁因纤维化而增厚，肠腔的内径就一致变窄。黏膜被纤维坏死组织所替代，偶尔黏膜岛仍可被发现。
【讨论】胃肠细绳征己被证实为克罗恩病的特征性表现，最常出现在末段回肠。
早期克罗恩病的肠道异常包括粗绒毛征、皱襞增厚和阿弗他溃疡。这些征象不是特异性的，也能在其他疾病中发现，但它们的出现能提供克罗恩病的坚实的证据。沿着肠系膜缘的线样溃疡成为小肠克罗恩病最重要的诊断特征之一，溃疡平行于短缩的、凹入的或者僵直的肠系膜缘。相邻的肠系膜增厚和回缩，特别在与有受侵肠段的连接处。
坚硬的肠系膜缘是因为从线性溃疡扩散进人肠系膜形成透壁炎症。随着溃疡的进展，痉挛和易激加重，皱襞变得更粗糙和增厚，胃肠细绳征可以出现。根据病变的发展阶段不同，肠道近端可有或无扩张，痉挛经常是变化无常的，反复地观察照片证实在病变肠段有时会出现扩张。然而，当痉挛持久不变时，可发生暂时的近端肠管扩张并伴有肠梗阻症状。在狭窄期，继发于溃疡的痉挛导致持续的近端扩张，尽管狭窄和完全性肠梗阻罕见。
除克罗恩病外，其他疾病也可出现类似征象。在幽门狭窄的病例中，窄的伸长的幽门管内部表现为单一的钡线口如果肠腔变窄和部分梗限出现，类癌也可导致胃肠道线样征的放射学表现。
总之，胃肠细绳征的出现高度提示克罗恩病，但它也可在其他疾病中出现。

左图：克罗恩病 X线小肠钡灌，病变肠腔不规则狭窄（箭头），段壁僵硬，呈节段性分布；右图：CT横断位示小肠肠壁节段性增厚，肠腔狭窄（细白箭）

002：双管征
【影像表现】在磁共振胰胆管成像(MRCP)时，胆总管和胰管同时扩张，称为双管征。此征象在MRCP、CT（特别是曲面重建)及超声检查中亦可见。
【征象解析】通常为胰头肿瘤对胆总管和主胰管阻塞和包埋所致，胆总管和胰管发生双管性狭窄，引起双管同时扩张。
【讨论】双管征首先在ERCP检查中报道，其后MRCP、CT（特别是曲面重建）及超声检查中亦可见，起初被认为是胰腺癌的特有征象。
双管征的2个最主要的原因是胰头癌和壶腹癌，其他的恶性病变包括胆总管远端的胆管痛、淋巴瘤或转移瘤;良性病变包括慢性胰腺炎和壶腹部狭窄。原发性腹膜后纤维化和Kapo-si肉瘤为罕见原因，仅有个别病例报道。
因为胰头癌早期症状比较隐匿，可切除性的早期病灶诊断较困难。其特征性的影像表现是胰腺和胆总管的狭窄和阻塞所导致的双管征。大多数胰腺恶性肿瘤为腺癌且为管内生长，通常表现为胰头的局部肿块。在胰头癌中，62%~77%的病例可以出现双管征，但是胰管不扩张并不能除外胰头癌诊断，因为20%的胰腺恶性肿瘤胰管管径是正常的。较小的壶腹癌即可引起明显的胆管扩张，52%的病例可以出现双管征。胰头癌与壶腹癌及胆总管远端癌有时存在鉴别诊断上的困难。壶腹癌其肿块在增强扫描时与胰头癌有不同强化表现。MRCP显示钩突层面胆总管与胰管间距离小（肿瘤推移胆总管远端）为壶腹癌的表现，而胰头癌则呈双管征及截断状改变，此外，壶腹癌很少累及胰后脂肪间隙及肠系膜上动脉间隙与钩突间的脂肪层，胰腺体尾萎缩少见，可与胰头癌鉴别。
MRCP对胰胆管阻塞的形态和定位较好，导管形态在定性中有用，突然中断的梗阻或狭窄，特别是导管边缘不规则，78%为恶性病变；渐进性中断或渐进性狭窄，特别是管壁边缘光滑多为良性病变。
总之，若出现双管征，可高度怀疑胰腺恶性肿瘤，但不是绝对诊断。

图示CT及MRCP可见“双管征”
A,CT增强显示双管征；B，MRCP可见双管征，胆总管和胰管，均见有明显扩张。

003：珠链征（又称串珠征）：

【影像表现】珠链征可见于小肠梗阻患者的立位或侧卧位腹部X线平片，由一些斜行或水平走向的小气泡排列构成，形似一串珍珠，因此称为珠链征。

【征象解释】串状排列的气泡代表显著扩张积液的小肠闭撵内嵌在钻膜皱壁之间的气体影，X线摄影的半月效应使被液体围绕的气泡呈卵圆形或圆形。珠链征的形成取决于气休、积液的小肠撵和小肠蠕动亢进同时并存。

【讨论】肠梗阻是肠内容物的运行发生障碍的疾患，是一种常见的外科急腹症。按其发生原因可分为机械性、动力性和血运性肠梗阻三类。其中以机械性肠梗阻较为多见，常见病因有肠粘连、肠扭转、肠肿瘤、肠套叠和腹内汕等。肠梗阻又可按有无血运障碍分为单纯性和绞窄性两类；按梗阻的部位分为高位和低位两种；根据梗阻程度，还可分为完全性和不完全性肠梗阻。

由于原因、部位、程度、血运障碍、发病缓急等因素的不同，肠梗阻可有不同的临床症状，但肠内容物不能顺利通过肠腔使其有一致的临床表现。肠梗阻的共同临床表现是腹痛、呕吐、腹胀及停止排气排便口触诊腹部有压痛，绞窄性肠梗限时可有明显的腹膜刺激征。听诊肠鸣音高亢，有气过水声。

X线平片对梗阻的存在、性质、部位、程度及可能原因的诊断有一定帮助。不论什么性质的肠梗阻，基本X线表现为肠曲胀气、空气液面。急性机械性小肠梗阻典型的X线表现包括:1）小肠扩张积气；2）肠腔内积液形成多个液平面；3）胃及结肠内气休少或消失。绞窄性肠梗阻由于小肠扭转、粘连带压迫或内痛等造成肠有嵌闭，引起肠系膜及其内血管发生狭窄，因此其X线表现除了肠曲胀气和空气液面外，由于肠管的嵌闭还可表现为闭襻形成。肠管部分性嵌闭时，扩张的闭襻内因充气而透明，正中为折叠后往相靠近的两端肠内壁形成的条状致密带，形如咖啡豆，故称咖啡豆征。肠管完全性嵌闭时，由于渗透增加，大量液体进入，在周围充气肠管的衬托下形成软组织肿块，称假肿瘤征。若闭襻内充液多而气体最少时，嵌在粘膜皱襞之间的气体影在X线立位或侧卧位腹部X线平片上可以表现为一串圆形或卵圆形的透光区，称为珠链征。此外，绞窄性小肠梗阻还可出现长液面征、空回肠换位征（或空回肠排列紊乱）和腹水、腹腔游离气体等表现。

认识珠链征的重要性与小肠梗阻的临床表现有关。小肠梗阻的典塑临床表现有腹部柔软、膨隆和肠鸣音亢进。然而，在某些主要为液体充盈的小肠完全性梗阻患者，由于没有气体产生气过水声，因而小肠扩张可能不明显。肠鸣音可能正常或减弱。然而，立位或侧卧位腹部X线平片仍有可能显示珠链征。了解珠链征这一改要X线表现，有助于避免遗漏临床诊断困难的病例口虽然珠链征在麻痹性肠梗阻、急性胃肠炎和盐水导泻时很少出现。但是当仰卧位腹部X线平片不能确定时，水平位投照显示的珠链征可以提示小肠梗阻，结合典型的临床症状。仍可确定小肠梗阻的诊断。

图示小肠梗阻患者，左侧卧位。气泡（箭头）为环状皱壁间的气体滁留。

004：双泡征

【影像表现】腹部X线平片上表现为上腹部出现2个含气囊腔样结构，分别位于左上和中线右侧略偏下，立位可见液气平面，远端无充气或仅有少量充气口该征象还可见于卜消化道钡剂或超声检查。

【征象解释】双泡征是新生儿或婴儿十二指肠梗阻的特异性表现。十二指肠梗阻时，梗阻近端的十二指肠和胃呈进行性积气、积液并扩张，形成所谓的双泡征。

【讨论】双泡征多见于十二指肠闭锁，也可见于十二指肠狭窄、环状胰腺或肠旋转不良等。根据双泡征及其伴随征象可大体判断梗阻的程度及梗阻原因，若双泡较大且远端尤充气，则提示十二指肠完全梗阻（十二指肠闭锁）；双泡较小且远端有或多或少的充气，则多为不全性梗阻（肠旋转不良、十二指肠狭窄、环状胰腺等）。有时不全性梗阻因气体未进人梗阻远端或梗阻远端少量充气被肠壁吸收，也可表现为单纯的双泡征。另一方面，当双泡征远端肠管充气时，并不能排除完全梗阻的可能，因为十气指肠闭锁合并胆管发育异常时，梗阻近端气体可通过异常胆管进人梗阻远端。因此，在判断十二指肠梗阻程度时，不能依赖于梗阻远端有无充气。而应全面观察，综合分析，必要时行钡剂或超声检查。

男婴，14天。CT上可见“双泡征”(箭)，肠系膜上动、静脉排列正常。

005：足球征又名橄榄球征、气顶征。

【影像表现】在仰卧位腹部X线平片上，可见一个大的卵圆形的透光影像。形似足球(橄榄球)。

【征象解释】此征象多见于婴儿自发性或医源性胃肠道穿孔所致的气腹，名为橄榄球征似更为妥当。球的长轴从头侧向尾侧，由横幅及盆底构成球的两端，呈钝圆形。卵圆形的透光影代表了腹膜腔内的大量气体，这些气体使得腹膜腔扩大膨胀，在仰卧位时，这些游离的气体聚集在腹腔内脏的前方与前腹联的壁腹膜之间而产生一个形似橄榄球的外观。由于这些气体的出现，可能勾勒出镰状韧带的外观，表现为一个长的模糊线状影呈纵向位于右上腹，故有学者将其命名为镰状韧带征。同样，大量气体时也可衬托出脐韧带或脐外侧韧带的形态，表现为中腹部或中下腹部的模糊纵向线状影。有些学者认为这些前腹壁的结构是足球征的必要组成部分，并将其描述为橄榄球的缝线或带子。

【讨论】聚集在腹腔内的游离气体足够多时，才能在仰卧位腹平片上出现足球征，而能够出现足量多游离气体的气腹多见于婴儿或新生儿，成年人或青少年则较少见，这可能由于成年人出现胃肠道穿孔的症状时能够及时自觉就诊，得到早期治疗所致。在一部分成年人，出现气腹时可能不足以表现出足球征，但同样多的气体量如果发生在婴儿则可以表现出来。据文献报道，在X线发现有气腹的成年患者中，仅有2%出现足球征;而在婴儿出现足球征的情况文献中尚无确切统计。

导致气腹的原因多种多样。但在出现足球征的气腹患儿中，绝大多数是由于自发性的或医源性的消化道穿孔所致。其他原因包括坏死性小肠结肠炎、结肠梗阻(如肠旋转不良、胎粪性肠梗阻、消化道闭锁等)、胃、十二指肠溃疡所引起的炎症等。机械性通气增强可导致气压性损伤使得外界气体进入隔下，从而在没有胃肠道穿孔的情况下出现气腹。

总之，在仰卧位腹部X线平片上看到的大的卵圆形的透光区，形似橄榄球，代表腹膜腔内聚集的大最气体，称为足球征或橄榄球征。多数情况下，婴儿出现橄榄球征即可诊断为胃肠道穿孔，无需进一步的影像检查。少数情况下，当只有少量气体位于肠腔外时，则不出现足球征，可能仅仅看到肠壁两侧或局部的透光区，这时需要侧卧位或侧位投照来进一步诊断。

006：双壁征

【影像表现】在仰卧位腹部X线平片上，胃肠道腔内气体显示内壁的同时，气腹可将胃肠道外壁显示出来。

【征象解释】正常情况下气体仅显示肠壁内腔表面的轮廓而不显示浆膜表面，胃肠道外壁的密度类似邻近腹腔的内容物。然而，当腹腔内有适量的自由气体存在时，这些自由气体更可能集中在肠撵间，因此可以见到肠管的外壁，这就是双壁征的典型表现。当肠腔充满液体，内璧不可见，只有外侧壁是可见时，表现为不典型的双壁征。

【讨论】气腹的出现常常提示病变的严重性，是急诊外科观察中应引起注意的征象，因而认识其在常规的腹部X线平片表现非常重要。气腹常见的病因学有4种：医源性、自发性、外伤性和其他各种原因。医源性原因包括手术、腹膜透析、饲养管的放置、近期的内镜检查、使用妇科器械和强有力的呼吸复苏，自发性原因有消化道穿孔、缺血、肠道梗阻（良性或者恶性）、中毒性巨结肠和炎性病变（阑尾炎、结核、坏死性小肠结肠炎）；外伤的原因包括钝性或者穿通伤，导致肠道穿孔；其他多种原因包括药品（类固醇和非类固醇类的抗炎药物）和肠道积气或肠缺血，也可以是女性生殖道相关行为（冲洗、**和注气）引起。气腹临床表现不特异，有的根本没有症状，也有的有明显的腹膜刺激征。因此详细的病史对探明原因很重要。

研究表明，发现少量腹膜腔游离气体敏感的方法是立位胸部照片，能迅速评价幅下游离气体。在大多数医疗机构中，立位胸部照片是常规证实部分急腹症的方法。对不能站立的患者，一种替代方法是左侧卧位。结果表明优质的侧卧位片与站立位胸部照片一样，能发现<1ml的腹膜腔内自由气体。CT能发现1ml的游离气体，并能帮助证实平片可疑的气腹。但是，婴幼儿或者ICU的患者经常只能行仰卧位腹部照片。这种情况下认识双壁征至关重要。气腹有许多可能的平片表现，最普通的征象是右隔下游离气体，因为肝脏高密度轮廓的勾画使其比较明显。双壁征是气腹在卧位照片第二个最普通的征象，有3%的发生率。不常见的游离气体征象包括三角征、肝缘征、X镰状韧带征、足球征、倒V征和脐尿管征等。

与双壁征类似表现并不少见，有必要区别真阳性双壁征与一个没有气腹征的假阳性双壁征。双壁征有时能被邻近的肠襻干扰，因而在肠襻的内部也可出现相邻肠襻壁的轮廓，导致误诊为游离气体；最近经过腹部CT研究的患者中，少数剩余的增强剂覆盖在肠腔内表面也可增加肠壁密度形成假双壁征；假阳性双壁征也可以由Mach带导致；在不明确的病例，也可以通过左侧卧位照片或立位腹部照片来证实。

总之，气腹常提示潜在的严重腹腔内疾病，危重患者经常只是行卧位照片，在卧位照片上通过认识双壁征发现游离气体能提供重要的治疗信息。

气腹衬托下肠道外壁也可以清晰显示（红箭头）

007：十二指肠风向袋征又名晕轮征

【影像表现】十二指肠肠风向袋征见于日服钡剂上消化道造影。该征象包含一个充满钡剂的囊袋及其周围一圈边界光整的窄的透光线，充钡的囊袋完全位于十二指肠内，钡剂越过该囊袋到达十二指肠远端。

【征象解释】十二指肠风向袋征被认为是十二指肠腔内憩室的典型表现。窄的透光圈代表腔内猫膜形成的隔或蹼，它是由于胚胎期第7周时前肠腔上皮细胞吸收后正常十二指肠再通时发生异构而不完全再通所形成的口随着时间的推移，在肠管持续不断的蠕动下，该隔膜被动地逐渐延长，形成腔内憩室，并形成风向袋状结构。由于在上消化道造影时形成憩室周围的薄透光带，因此也有人称其为晕轮征。

【讨论】十二指肠腔内憩室是少见的发育异常，通常见于十二指肠降部。绝大多数起源于靠近肝胰壶腹附近并且与肠蠕动方向一致。少数情况下起源于十二指肠水平部或向肠蠕动相反方向延伸。憩室与肠壁的附着处通常小于肠壁周径的1/2，只有少数报道憩室附着于肠壁全周，此时位于隔膜中央或周边的缝隙或小孔能允许肠内容物通过。与胃肠道其他部位的憩室不同，十二指肠腔内憩室的两面均为乱膜层，上皮细胞层上只有很薄的纤维肌层组织，血管结构很少。

十二指肠腔内憩室的临床表现没有特异性，主要包括上腹部疼痛、恶心、腹胀等。通常在30岁以后出现症状，青少年发病仅占约20%。青少年患者中需要与其他引起先天性梗阻的疾病进行鉴别。这些病变主要有腔内病变（如闭锁、狭窄，重复），以及腔外压迫（如环状胰腺、肠旋转不良伴有一十二指肠索带等）或两者并存。有报道十二指肠腔内憩室及其前身—先天性十二指肠隔并存其他先天性畸形的发病率为40%。这些并存的畸形主要包括环状胰腺、胆总管囊肿、肛门闭锁、先天性巨结肠症、先心病、脐膨出、肾脏发育不全、膀胱外翻、内脏转位、旋转不良、十二指肠旁索带、门静脉畸形、Down综合征等。有时在产前超声检查发现十二指肠积液，即可怀疑十二指肠梗阻。

文献报道20%~25%的成年患者发生并发症，这些井发症主要包括当憩室被食物、胆石或异物填塞而扩大时造成十二指肠梗阻；食物和胃液滞留造成消化性溃疡；憩室内溃疡形成导致出血；憩室靠近肝胰壶腹造成胆管炎或胰腺炎。

十二指肠腔内憩室的诊断主要依据上消化道造影。其主要表现类似一个风向袋吹向十二指肠。该影像表现是具有特异性的，没有其他的病变有此表现，不必进行鉴别。然而，当憩室被液体或其他物质充填时，或当造影时憩室内没有被钡剂充盈时，其表现可能类似于带蒂息肉、乳膜下肿瘤或胆总管囊肿。内镜检查也是有特异性的，表现为正常十二指肠乳膜上出现一个自袋口文献报道有个别病例是通过CT、超声内镜、静脉胆道造影、PTC或ERCP等检查发现的。

总之。掌握十二指肠风向袋征这一特征性的十二指肠腔内憩室的表现，对于正确诊断这一少见疾病是非常重要的。

非常典型的十二指肠“晕轮征”

008：苹果核征又名餐巾环征

【影像表现】苹果核征是指在钡剂灌肠检查时出现结直肠的局部狭窄，这个狭窄表现为两端呈肩状，中央的管腔狭窄，并有乳膜破坏，边缘不规整，形似被吃剩的苹果核。

【影像解释】癌肿沿肠壁环周浸润超过肠管周径的2/3时，可产生本征象口其两端为环堤形成的隆起边界，中央的管腔狭窄段为癌性渡疡所形成的癌性隧道。

【讨论】在美国，大肠癌在导致死亡的癌症中占第二位，每年发病人数>1300000，死亡人数>50000。在我国，结直肠癌的发病率也呈上升趋势，其发病率位次由第六位上升至第四位，目前仅次于胃癌、肺癌及肝癌。

有关结直肠癌的大体分型比较混乱。目前国际上较为通用的是Borrmann分型，此分型简单明确，易于掌握，并能在一定程度上反映癌肿的生物学行为。一般分为4型：覃伞型BorrmannI型）、局限溃疡型（BorrmannII型）、浸润溃疡型（BorrmannIII型）及浸润型BorrmannIV型）。

结直肠癌在双对比造影中可表现为斑块状、息肉状、半环状（或鞍状）、环状及毯状：53%的结直肠癌为环状或半环状，38%为息肉状，9%为斑块状或毯状。

苹果核征最常见于环状结直肠癌。环状结直肠癌最常位于乙状结肠，在降结肠、横结肠和升结肠也可见，在钡剂灌肠造影中环状结直肠癌表现为肠管的圆周状狭窄，与相对正常的肠段交界部界限清楚，形态僵硬，狭窄长度一般以3~6cm为多见，但也可很短或长至10 cm左右，并有黏膜破坏，边缘呈大陆架状悬垂状，即苹果核征口有时病变段高度狭窄引起梗阻，使钡剂不能通过，有时可见少许钡剂进人高度狭窄段呈细线状。

张晓鹏等对60例进展期结肠癌做了影像-病理对照分析，结果显示出现管腔狭窄表现为苹果核征者几乎都是溃疡型癌，以13orrmannII型癌最具特征。从病理学表现上看，构成苹果核征狭窄段两端为环堤形成的隆起边界，中央管腔狭窄段为癌性波疡形成的癌性隧道。当癌肿直径超过4~5时，苹果核征出现率显著增高，表明随癌肿体积增大，沿肠管周径方向浸润也增加，当浸润超过管腔周径的2/3时，就可引起管腔狭窄甲表现为苹果核征。当癌肿沿肠管形成环周浸润时，两侧的环堤则相互融合消失.中央形成癌性溃疡隧道，癌肿的两端则存留环堤，形成病灶两端的隆起边界。虽同为溃疡型癌，因癌肿发生部位不同，其影像学表现也各有差异口当癌肿位于横、降和乙状结肠时，由于肠管相对较细。癌肿更易于沿肠管周径浸润而引起管腔狭窄：而当癌肿发生在肠管膨大部如直肠和盲肠时，癌肿在肠管周径上所占比例相对较小，出现管腔狭窄的比例则相对较低。

环状结直肠癌（特别是乙状结肠癌）主要与憩室炎鉴别，在大多数憩室炎患者。狭窄段较光滑，边缘逐渐变细,薪膜皱裳存在：环状结直肠癌狭窄段更突然，边缘不光滑。呈大陆架状，黏膜皱襞消失。偶尔，憩室炎的狭窄区不光滑。表现与环状结直肠癌相似，大肠癌穿孔时可出现结直肠周围炎症，临床和影像学表现与憩室炎相似，难以鉴别。虽然双对比造影对结肠癌的诊断很有价值，但也不是绝对可靠的。如果影像学表现不典型，应该行内镜检查。

左图：在升结肠见狭窄段，扩张受限，粘膜僵硬、破坏；右图：吃剩的苹果核

男性，66岁。乙状结肠癌
009：:咖啡豆征又名莱豆征、弯管征

【影像表现】仰卧位腹部平片上表现为肠管透亮区形成类似咖啡豆样的形态。

【征象解释】咖啡豆征是乙状结肠扭转的经典X线表现，是因为乙状结肠闭撵积气扩张，肠管的内侧壁并列形成咖啡豆征的裂隙，而扩张肠管的侧壁形成咖啡豆征的外侧壁。

【讨论】咖啡豆征可以用来描述小肠闭撵型梗阻，但更多用于描述乙状结肠的闭禅型梗阻。接近80%的乙状结肠梗阻的患者可单独通过卧位腹部平片诊断口因为肠扭转位于乙状结肠，所以咖啡豆征起源于盆腔，可以占据整个腹部。它的上缘常达T₁₀水平，并固定位于中线的左侧或右侧。若直肠内肠内缺乏气体，则更有助于诊断。

假如仰卧位腹部平片不能明确诊断时，应该行单纯的钡剂灌肠检查。在扭转的部位会出现钡柱突然中断，而呈鸟嘴样或鸟嘴征。钡剂强制性通过扭转部位可能会导致穿孔或使不完全梗阻转变成完全梗阻。当思者出现肠缺血或肠穿孔时，不能行钡剂灌肠检查，而应立即行手术治疗。

临床上表现为腹痛、逐渐加重或急发的腹胀、便秘、呕叶。有时尽管肠管扩张得比较夸张，但患者没有明显症状的情况也不少见。接近一半的患者先前有发作病史。

另外一些因素可以在X线片上形成类似乙状结肠扭转的征象。结肠扩张并形成肿块样影而没有梗阻点时表现为假性梗阻，常继发于长期使用腹痛药或缓泻药后甲但它是一种良性表现口区分假性梗阻和乙状结肠扭转是非常重要的，因为肠扭转需要立即行肠道减压，当结肠出现闭撵性梗阻时会异致缺血、梗死或穿孔。直肠内有气体（未行直肠镜检查时），通常会提示假性梗阻而不是乙状结肠扭转。可以用2种投照体位来论证：右侧卧位或俯卧侧位，明确区分假性梗阻和乙状结肠扭转需要钡剂灌肠检查。

扩张冗余的横结肠会有类似乙状结肠扭转的征象，但它的特征是腹部结肠向头部延伸形成U形，而并非起源于盆腔。盲肠扭转很少误诊为乙状结肠扭转，尽管两者都有结肠形成的朝向.上腹部的扩张肠撵，但盲肠扭转仅只有1个气-液平面，而乙状结肠扭转可以有2个气-液平面。

乙状结肠扭转是一种需要早期诊断及治疗的急症，90%的患者直肠管（肛管〕放置后有效。如未行外科手术复位治疗，约接近半数的患者可复发，经手术复位或固定后。仍有20%的患者可以复发。联合行急诊非外科肠道减压和选择性竹段性结肠切除是治疗本病的最佳方法，其死亡率只有5%~10%。但假如有肠坏疽时，手术切除后仍会50%~70%的死亡率。

一例较窄性肠梗阻形似“咖啡豆”

011：朝北征

【影像表现】仰卧位腹部X线平片明显扩张的乙状结肠上升至腹部最上缘，位于横结肠的上方。

【征象解释】当患者是仰卧的，肠腔内的气体聚集在横结肠，是结肠最靠近腹侧的一段。横结肠穿过正中线，把腹膜腔分为结肠系膜上、下半球。因此，横结肠被认为是腹部的赤道。正常情况下，乙状结肠被限制在南半球，尾部朝向横结肠（结肠系膜下）。在乙状结肠扭转时，可见乙状结肠的顶部向头侧移位或到赤道以北（结肠系膜上），称为朝北征。

【讨论】肠扭转是一段肠禅沿其系膜长轴旋转而造成的闭襻性肠梗阻，肠系膜过长，系膜根部附着处过窄、过松或粘连、挛缩等为肠扭转发病的解剖因素。肠内容物重量骤增、肠蠕动亢进以及突然改变体位等，常为诱发因素。常见的肠扭转为回肠、全部小肠、乙状结肠及盲肠扭转。肠扭转临床表现为急性机械性梗阻。

乙状结肠扭转井不少见，在所有引起结肠梗阻的病因中位列第三，仅次于肿瘤和憩室。对于乙状结肠扭转，乙状结肠和附属的肠系膜必须围绕着至少一个固定点旋转，这种旋转引起闭棒性肠梗阻，它通常会引起不同程度的动静脉供血不足。旱期诊断可以迅速减压，阻止肠管的缺血和穿孔。

乙状结肠扭转的典型X线表现：卧位腹片见乙状结肠极度扩张，其肠管内径多在10 ~15cm，甚至可达20cm以上。肠皱襞因极度扩张而不能显示。扩大的乙状结肠弯曲呈马蹄形，马蹄的圆顶高达上腹或隔下两肢并拢向下直达盆腔，马蹄的中间为两肢内壁合并构成的直线形高密度影从中腹部直伸人盆腔，称集中线征。盲肠和结肠其他各部分常充气扩张，但其扩张程度不及乙状结肠，小肠内常有充气扩张。朝北征对在平片上诊断乙状结肠扭转是一个敏感和特异的征象。朝北征的依据是乙状结肠和其他肠道之间的解剖和生理关系，管腔内的气体总是趋向上方肠管内分布，当患者仰卧时。管腔内的气体聚集在横结肠，因其是结肠最靠近腹侧的一段。横结肠穿过正中线，把腹膜腔分为结肠系膜上、下半球，因此，横结肠被认为是腹部的赤道。正常情况下，乙状结肠被限制在南半球，尾部朝向横结肠（结肠系膜下）。在乙状结肠扭转时，当看到乙状结肠的顶部向头侧移位或到赤道以北（结肠系膜上），通常称这种征象为朝北征。代患者仰卧时，这个征象才有用，因为当转变为俯卧或其他卧位时，横结肠就不再是最游离、最上方的结肠肠段了。

乙状结肠扭转形成闭襻梗阻，引起有关的结肠段扩张。在闭塞的肠段结肠袋消失，乙状结肠充气向上伸向盆腔以外，乙状结肠上升至前腹部，变得位于腹侧，嘴部朝向横结肠。在其他的一些麻痹性肠梗阻或是左半结肠的单纯性肠梗阻，结肠扩张更为弥散，然而在这些情况下，乙状结肠内的压力还不足以把它推至固定较少的横结肠的前方。因此，这就是朝北征的潜在的解剖和生理学基础。据报道有数据显示，朝北征对区分乙状结肠扭转和其他原因引起的结肠扩张是特别有价值的。

男性，43岁，乙状结肠扭转。仰卧位腹部X线平片显示明显扩张的乙状结肠（S）上缘到腹部最上方，横结肠（T）穿过扩张的乙状结肠（S），箭头为横结肠的仁下缘。

012：壁内轨道征又名壁内通道征。

【影像表现】食管钡剂造影发现囊袋状憩室自腔内向外突出，憩室一般表现为食管壁内泪滴状或细颈瓶状钡剂积聚，直径0.5~2cm。

【征象解释】食管壁内假性憩室只是指食管黏膜下层腺体呈囊性扩张，并通过排泄管与食管腔内相通。食管黏膜下腺体在人类进化过程中处于逐渐退化的阶段，从理沦上推测。这种退化组织极其脆弱，某些内外因素可能使其呈囊状变性或继发感染，因此不需要特殊治疗，壁内轨道征是X线诊断食怜壁内憩室的特征性表现，提示炎症的扩散。

【讨论】食管壁内假性憩室（EIP）又称食管壁内憩室，因其未突出于食管壁外，故又有部分性食管憩室之称。食管壁内假性憩室只是指食管翻膜下层腺体呈囊性扩张，并通过排泄管与食管腔内相通。因发生腐蚀、破坏、糜烂、溃疡等病变在壁内形成的空腔。不管有无管道通向食管腔内，都不是壁内憩室。而只作为食管其他疾病的并发症。

按病因可分为3类：1）各种炎症：如反流性食管炎、念珠菌食管炎、疱疹性食管炎、滴虫食管炎等；2）功能紊乱：如食管裂孔痛、贵门失弛缓症、食管蹼所致的功能紊乱等；3）各种搅伤。如化学性损伤（包括酸、碱烧伤〕、放射性损伤、乙醇损伤等。多数学者认为食管壁内假性憩室继发于上述各种因素，多伴有食管受阻或功能紊乱，进而侵及食管黏膜下层腺体。腺体受累后扩张，再加上炎性物质阻塞排泄口而形成壁内囊腔憩室，憩室内炎症如进一步扩散，可与邻近憩室相接形成通道。

Cho等对一组EIP患者进行研究发现，50%的患者有壁内轨道征，并认为壁内轨道征多见于弥漫性者甲是食管壁内假性憩室的特征性表现，国内有学者认为所谓轨道应该是各个壁内憩室炎症继续扩展并向周围蔓延，并浸及相邻上下的憩室，致其融合形成所谓的轨道，因此各憩室间轨道不会过长，若出现长的索形轨道应该视为其并发症。壁内轨道征是X线诊断食管壁内憩室的特征性表现，提示炎症的扩散。食管壁内憩室颈管向足端斜向走行，为诊断壁内憩室的另一重要征象。这种斜行颈管光滑纤细，相邻食管壁光滑。皱璧规则，壁内憩室间无通道形成。

EIP需要与食管表浅渝疡、食管穿孔等鉴别。食管表浅溃疡常发生在食管炎较重的节段，局部管腔常明显狭窄，单发，演疡口部较底部为宽，而壁内憩室发生处多不狭窄，憩室开口部一般均较其底部窄，多以多发形式存在；而食管穿孔常见钡剂流向食管壁外，少量钡剂外流，也可与食管壁平行垂肖下流，但与内壁相隔>2mm，并有明确穿孔的原发病灶或创伤，多为单发。

例1（图1，2）：胸段食管壁内弥散分布大小均一的小点状、细条状钡影，切线位呈细颈囊袋状，垂直于食管壁，部分向胃端斜行，憩室有分布于食管黏膜凹处的倾向　例2（图3）食管钡餐示4个憩室位于中段食管，呈孤立囊袋状钡影，大小约2~3mm。例3（图4~图5）：壁内憩室颈部斜向胃端走行，夹角大致为30°~45°，以食管前后壁多见，颇具特点。图5：食管下段分别可见3个小囊状钡影，部分囊间见细小通道，呈腰状相连，形成与食管长轴平行的长约10 mm条影，充盈像及黏膜像条状钡剂形态、密度无明显变化。

013：拔塞钻征又名螺纹征、螺旋征。

【表现】在中肠扭转患者，上消化道造影检查的正位和侧位图像上，十二指肠升部及与其相邻的空肠呈螺旋状走行，形似拔塞钻。

【解释】小肠系膜为附着于腹后壁较大的腹膜反折，空肠和同肠均由小肠系膜连于腹后壁。小肠系膜依次沿十二指肠空肠曲、腹部左上象限脊柱左侧、腹部右下象限回盲部呈斜行走行。在前后位腹部X线图像上正常十二指肠水平部和升部越过脊柱至左侧，然后向上达十二指肠壶腹水平面。在侧位腹部X线图像上十二指肠壶腹向后走行，降部向下走行，水平部向前走行，升部向上走行。肠旋转不良合并肠扭转时，十二指肠水平部、升部以及邻近空肠没有跨越中线而是向下走行，从而此段肠撵呈螺旋形，形成拔塞钻样表现，其近端十二指肠常常扩张。近来观点认为，十二指肠空肠曲未延伸至脊柱后方时也能形成拔塞钻样表现。除了十二指肠上部和降部外，中肠扭转可以累及整个小肠。

【讨沦】肠旋转不良时，肠系膜根部变细。十二指肠空肠曲（Treitz}韧带处）几乎总是发生异位，最典型的部位是卜二指肠空肠曲下降而异位至中线右前方。肠旋转不良的最严重并发症是肠扭转。山于小肠系膜仅在肠系膜上动脉根部有很狭窄的附着，当固定不良的十二指肠与上部空肠环绕肠系膜根部发生顺时针方向扭曲时，形成中肠扭转。肠扭转多发生于新生儿，也可发生于婴幼儿和儿童。肠旋转不良的典型临床表现是胆汁性呕吐，因此出现胆汁性呕吐的婴幼儿均应考虑到肠旋转不良的可能，且应立即进行影像学检查。新生儿肠旋转不良合并中肠扭转时，患儿旱期多表现为胆汁性呕吐、少便或无便，晚期甚至有血便。检查时多表现为脱水、营养不良、脐剑之间有固定性压痛、腹部不胀，初期往往无腹膜炎表现，所以部分患儿就诊在新生儿内科，而当出现腹膜炎体征时大多已经发生肠坏死，所以早期诊断尤为重要。

肠旋转异常H.选的检查方法通常是腹部X线平片，如果能够显示完全性肠梗阻X则没有必要进行胃肠道造影检查；如果腹部X线平片显示正常或无特异性，则有必要选择胃肠道造影检查。最常用的是口服或通过鼻胃管注入钡剂或稀释的水溶性对比剂进行上消化道造影检查。检查前要求空腹。否则充满液体的胃内容物可能会干扰十二指肠位置的观察，必要情况下可通过插入鼻胃管清除胃内容物。正位和侧位X线检查是显示十二指肠空肠连接区位置的关键，在前后方向投影显示最清楚，患者采用仰卧左前斜位可以使对比剂充盈胃腔，然后患者旋转至俯卧右前斜位从而使对比剂流入十二指肠，侧位X线检查可以准确观察十二指肠的走行方向。

肠旋转不良时，前后位X线检查可以显示十二指肠空肠曲下降而位于脊柱右侧或中线区，侧位X线检查则位于脊柱前方。如果合并中肠扭转，则可能会显示拔塞钻征；如果同时存在腹膜索带则十二指肠近段将扩张。随着十二指肠近段梗阻程度进一步加重，拔塞钻征将会消失。上消化道造影检杳的特征性改变表现在十二指肠与上部空肠走行方向和梗阻特点上，此特征性改变是手术前诊断和鉴别诊断的主要依据。

蔡金华等认为。屈氏韧带位置异常、螺纹征（拔塞钻征）及盲肠异位是肠旋转不良的特异性征象，表现为空肠上段呈螺旋状下行于中、右腹部，这一征象是肠旋转不良合并中肠扭转的特异性表现，需要指出的是，螺纹征的出现有时需要长时间的观察，因为在某些梗阻程度较重的病例中，钡剂通过并不顺畅，往往需要连续观察数小时，必要时取右侧卧位，直至空肠上段显示。

总之，拔塞钻征可以提示中肠扭转，而中肠扭转作为一种外科急症，早期诊断非常重要。一旦误诊，则可能会延误手术时机，甚至异致肠坏死等并发症。

左图：立位；右图：卧位
女性，12岁，因腹痛、恶心呕吐一周，腹呈绞痛。腹痛时可扪及包块，呕吐物为胆汁，大便不成形。手术所证实为中肠旋转不良伴中肠扭转。

014：中央箭头征

【影像表现】化脓性胆管炎CT征象甲肝内胆管一、二级分支扩张，而周围性胆管一般不扩张，扩张的肝内胆管呈聚集状，末梢呈箭头状。

【征象解释】化脓性胆管炎。不对称性或局限性扩张胆管常表现在肝内胆管一、气级分支，胆管内积气和（或）积脓，而周围胆钟丧失扩一张能力，表现为中央箭头征。

【讨论】化脓性胆管炎又称复发性化脓性胆管炎、东方性胆管炎或东方性胆管性肝炎。多发生在东南亚国家。在我国也较常.见口化脓性胆管炎常因胆管梗阻和胆道感染而引起，梗阻最常见为胆管结石，月以节炎性狭窄也是引起该病的重要因素口感染的细菌种类主要为革兰阴性杆菌，最常见的是大肠杆菌，其他有变形杆菌、铜绿假单胞菌口临床上多数患者有反复发作病史，急性发作者表现为上腹疼痛、寒战、高热、黄疽，甚至出现昏迷及死亡。

化脓性胆管炎有其生理和病理特点，故有其较特征性CT表现；1）肝胆管扩张，肝内胆管扩张常呈不对称性或局限性分布，以左叶为明显，扩张的肝内胆管呈聚集状，同时胆管扩张常表现在肝内胆管一、二级分支，而周围胆管炎性纤维丧失扩张能力，表现为中央箭头征。肝外胆管扩张亦很常见，且程度不一。增强扫描肝内胆管壁的强化密度高于肝实质常提示急性发作期，胆管壁可显示弥漫性偏心性增厚。2）肝脓肿，由于胆管的感染，其周围有炎性细胞浸润，在肝窦内有大量中性多核细胞。形成小脓肿，单发或多发，故单发或多发肝脓肿也是常见表现之，增强后脓肿壁及其分隔均有强化。3）局限性肝段萎缩，由于反复炎性阻塞破坏结果，肝实质体积缩小及局限性肝段萎缩甲以左肝多见，少数患者还可见脂肪浸润引起的局限性肝实质密度减低，如在增强后扫描见局限性节段性均匀或不均匀肝实质明显强化，提示急性化脓性炎症的发展。4）胆管内积气，弥漫性或局限性，好发于肝左叶，与3个因素有关，即与胆肠吻合术史有关，因奥括约肌功能不全，产气杆菌感染有关。5）胆管结石，特点为多发性，肝左叶为好发部位特别是左叶外段，结石为泥沙状或大块卵石状，可见多数化脓性胆管炎患者都有肝内胆管结石，同时伴或不伴有肝外胆管结石，说明化脓性胆管炎与胆管结石互为因果，密切相关。

化脓性胆管炎具有相对特征性CT表现，CT检查可以了解化脓性胆管炎梗阻部位、病因、病变范围、胆管扩张的程度、胆管积气和（或）积脓，以及肝脏受累的情况，能够反映化脓性胆管炎各种病理指征。是一种有效且理想的诊断方法。

女性，46岁。07年12月行胆囊Ca切除术后，以上腹部不适伴发热。

015：中心点征
【影像表现】Caroli病的CT征象之一，表现为在囊状扩张的胆管区内有小圆点状影，其密度平扫低于或等于周围的肝实质。增强后高于周围的肝实质，称为中心点征。

【征象解释】中心点征形成的病理捷础是门睁脉分支被先天异常发育的扩张肝内胆管所包绕，并内卷到扩张的肝内胆管之中所形成的轴位投影。

【讨论】Caroli病为肝内小胆管的先天性囊状扩张。又称交通性海绵状胆管扩张症。1958年，Caroli对其特征性表现加以详细描述，因此命名为Caroli病。本病属常染色体隐性遗传性疾病，可发生于任何年龄，主要.见于儿或和青年，以男性为多。本病临床上无并发症发生时一般无任何异常表现，常不被发现或因其他原因被偶然发现，临床汾诊常误诊为胆囊炎、胆石症。因此凭其临床表现及体征常不能确诊，除依据影像学诊断外，最终仍需病理确诊。

本病的发生与门静脉血管分支周围的肝内胆怜胚芽结构发育不良有关，胆管由实心向空心演变时组织增殖快慢不均，部分节段发育慢，表现为狭窄，其远端因阻塞而扩一张，阻塞越重则扩张越大。从而形成大小不一囊样病变。

Caroli病分两型：I刑为单纯性肝内胆管扩张常伴有肝内胆管结石和胆管炎，无合并肝硬化及门脉高压；II型为肝内胆管扩张并伴有肝硬化和门脉高压，常合并胆管炎。较少合并肝内胆竹结石；I刑较II型更少见。I、II型都可合并不同程度的肾小管扩张。重者形成海绵肾或肾囊肿，且扩张的肾小管内易形成小结石。Caroli病的CT表现：1）肝内胆管节段性扩张。呈多发囊状或柱状影。大小不一，分布以外周和右叶为主，近肝门区胆管和肝外胆管不扩张；2）囊状影与轻度扩张的柱状小胆管影（囊状影之间）相连通，CT只能部分显示此征象；3）中心点征为本病较特征性表现，系扩张的胆管包绕门静脉血针分支所致，平扫于囊状影内见与肝实质密度相近的点状软组织密度影。增强扫描时有明显强化，密度高于肝实质；4）肝内多发低密度囊状病灶，囊间相连的胆管扩张，囊腔内索条影，即囊内索条征。

鉴别诊断
1）肝内多发囊肿：其囊性病灶与肝内胆管影均无相通，尤中心点征，肝内胆管均无扩张；
2）胆管梗阻性病变，影像学显示为扩张的胆管于近肝门部明显。逐渐向外围变细，并呈连续性，无肝内小胆管节段性扩张；
3）肝内胆管囊腺瘤和囊腺癌罕见，囊性病灶与肝内胆管影无相通，囊腺瘤壁薄，无壁结节，无中心点征，囊腺瘤可恶变为囊腺癌，囊腺癌壁厚薄不均。可有壁结节，进展快；
4）原发性硬化胆管炎，肝内外胆管竹段性不规则狭窄和扩张。部分胆管树呈串珠状，胆管扩张程度较轻，无囊状扩张。

胆总管囊肿平扫，显示中心密度较低

红箭头所示：典型的中心点征，强化后呈高密度。

016：肝脏血管周围晕环征（引用华夏览雄的帖子）
一、影像表现：
主要是在肝内门静脉分支周围的CT低密度、MR T2WI表现为门静脉周围高信号、增强T1WI为低信号带影像表现。与血管长轴平行则呈条带状（车轨线)、垂直横断面则为环状（月晕征或衣领征）低密度/异常信号区。
二、病理基础：
各种病因造成肝脏内淋巴液产生过多和/或淋巴回流受阻都会出现淋巴液循环的异常。
肝脏发生疾病或其他器官疾病累及肝脏时，肝实质受到破坏，正常小叶不复存在，原有血液循环系统遭到破坏，肝动脉和/或门静脉血液分支未经肝血窦和中央静脉而直接进入肝静脉，造成肝静脉压升高，导致产生大量的淋巴液。同样，当肝内或肝门病变造成淋巴管的压迫、阻塞，会出现远端淋巴液储留和淋巴管的扩张；此外肝门区肿块或肝门区淋巴结肿大直接压迫肝静脉和下腔静脉，造成静脉压升高，也是形成血液淋巴循环障碍的原因之一。
肝脏血管周围晕环征主要与以下两大因素有关：①各种原因所致血管周围的淋巴组织水肿淋巴回流受阻或淋巴液产生过多导致肝内淋巴淤滞；②外伤后所致格里森氏鞘(Glisson sheath)周围疏松的结缔组织中存留的血液。
各种病因造成肝脏内淋巴液产生过多和/或淋巴回流受阻都会出现淋巴液循环的异常。
三、常见疾病
AIDS病肝血管病变、肝小静脉闭塞症、酗酒导致的肝损害等。

男性，28岁，反复上腹部隐胀痛2年，再发加重10余天

017：软藤征

【影像表现】软藤征指肝内胆管扩张。其走行柔和，在CT，MRI，MRCP以及ERCP图像上表现形似藤蔓，故称软藤征。在恶性胆道梗阻中出现率最高。

【征象解释】正常CT，MRI，MRCP以及ERCP图像上，在以肝门为中心的内2/3区域可清晰显示肝内胆管，外1/3区域的胆管一般不显示或显示模糊。当有肿瘤在短期内引起胆管完全梗阻时，由于胆汁淤积，梗阻以上胆管会均匀性重度扩张，可达肝被膜下，因其管壁尚较柔和，故呈软藤状。软藤状胆管扩张提示较急性的梗阻，病因一般以生长较快的肿瘤为多见，如胰腺癌（生长速度较快）、胆管癌等，但其他的病变亦可造成类似的改变。

【讨论】胆道梗阻的现代影像学检查主要应用超声、CT或MRI，但PTC和ERCP仍然为可靠的检查手段。无论采用何种检查方法，诊断都要明确以下间题：1）有无胆道梗阻（即胆道梗阻诊断的确定）；2）胆道梗阻的部位；3）胆道梗阻的病因（即定性、定位、定因）。

有无梗阻的诊断：1）PTC和ERCP均可明确显示胆管扩张，前者从病灶头侧显示病变，而后者从病灶足侧观察病变。成功的PTC和ERCP均可显示肝内外胆管扩大，表现从肝门至肝外围由大到小的扩张胆管呈枯枝状或软藤状，胆总管管径）1.1cm，扩大的胆管下端狭窄或阻塞。2）CT显示胆管扩张的准确率达98%~100%；正常肝内胆管一般不能显示，如能显示，其直径仅为1~3mm；当肝内胆管自径达5mm，则认为胆管轻度扩张；达6mm为中度扩张；达8mm以上为重度扩张；表现肝门及肝实质内呈树枝状分布的条状低密度区，形如枯枝状、残根状、软藤状；垂直走向的胆管CT横断面上多呈圆形、类圆形低密度区，增强后无强化；肝总管和胆总管扩张，直径>1cm以上，于肝门至胰头之间的CT层面见到圆形或类圆形低密度区，形成自上而下连续不断的环影，环影消失的层面为扩张的胆管末环，提示胆道梗阻的部位口3）II可.见肝内，外胆管管径增大。T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；MRCP可见从肝门至肝外围由大到小的高信号扩张胆管，并能从多方位观察扩张胆管下端显示梗阻的部位。

胆道梗阻部位的诊断：临床上将胆管梗阻的部位分为4段：1）肝门段，即肝左、右管和肝总管段；2）胰上段，进人胰腺之前的胆总管段；3）胰腺段，穿过胰腺组织的胆总管段；4）壶腹段，胰腺段以下的胆管段。PTC，ERCP或MRCP检查，比较容易显示狭窄或阻塞的胆管。明确地指出梗阻的部位。超声和CT则往往要观察分析肝内胆管、胆总管扩张的水平和胆囊、胰管是否扩张以及狭窄、阻塞端的周围解剖来判断胆管梗阻的部位口如出现一侧或两侧肝内胆管扩一张而胆总管正常巨胆囊不扩张，则提示肝门段梗阻；胆总管扩张、胆囊扩张，扩张的胆管末环无胰腺组织包绕，则为胰上段梗限；如果扩张的胆管末环有胰腺组织包绕则说明梗阻位于胰腺段；同时见到胰管扩张，出现所谓的双管征，则梗阻在壶腹段。螺旋CT的MPR重建胆道系统或MRCP，则可得到与PTC相似的图像，且判断梗阻部位更准确。胆道梗阻病因的诊断：常见的胆道梗阻的病因有胆管肿瘤、结石和炎症。前者多为恶性病变，而后两者属良性病变，临床对其间的鉴别非常重要。影像学检杳主要通过观察胆管扩张的形态和程度、梗阻部位、梗阻末端的胆管形态和有无肿瘤转移的征象等进行分析。一般认为扩张的胆管呈枯枝状或残根状，巨扩张较轻多为良性病变；而软藤状中、重度扩张多为恶性肿瘤所致。梗阻部位越高（如肝门部），恶性肿瘤的可能性越大；胰腺段和壶腹段恶性肿瘤和结石都有可能。肝、胆等部位有恶性肿瘤存在时，胆道梗阻应该考虑转移所致。扩张胆管末端形态异常改变的观察对胆道梗阻病因的诊断最重要。PTC或MRCP见良性狭窄范围长，呈鼠尾状（鼠尾征）；恶性肿瘤则表现边缘不规则，呈偏心性或向心性狭窄或充盈缺损；结石引起的胆管扩张的下端多出现边缘光滑的杯口状充盏缺损（杯口征）。CT或MRI显示扩张胆管突然中断，即胆管由大逐渐变小在2cm之内，末端层面见到阳性结石影，出现半月征或靶征，则可明确病因为胆管结石；末端层面见到软组织肿块，出现胆管不规则变窄，管壁增厚，提示恶性肿瘤；如果胆管由大变小逐渐过渡，范围在3cm以上，多为炎症狭窄。

恶性梗阻在胰上段及肝门段，多首先考虑胆管癌，其次是淋巴转移，在胰头段多为胰腺痛，在壶腹部多考虑为壶腹癌。恶性征象有：1）软藤征，指肝内胆管扩张，其走行柔和，形似软藤，在恶性胆道梗阻中出现率最高；2）空虚征，最初在ERCP造影中被提出，但也同样适用于ERCP图像，表现为病变以上胆管极度扩张，肝内胆管扩张呈软藤样，病变以下胆管显影止常，而肝门部胆管无显影，致使肝门部胆管充盈缺损呈空虚状态；有约50%的空虚征是由高位胆管癌引起；3）截断征。表现为扩一张的胆管突然变窄或消失，肝门部胆道梗阻时，由于位置较高。肝内胆管树枝状扩张，又称残根征；4）双管征，表现为胆总管及胰管同时扩张，说明梗阻点比较低，多见于胰头癌、壶腹痛及十二指肠乳头癌等；5）软组织肿块影，多数资料认为胆道梗限时，有软组织肿块，同时合并扩张的胆总管突然中断，是诊断恶性胆道梗阻的肯定依据。

软藤征是由于梗阻在较短时间内进行性加重，胆管内压进行性升高，进而导致小胆管腔扩大、小胆管壁变薄所致。此时，胆管壁仍柔软有弹性，阻塞端以上胆管明显扩张、纤曲、延长而呈藕节状。软藤征的出现高度提示着梗阻相应部位恶性肿瘤的存在。软藤征虽然是恶性梗限的一个重要征象，但并不是其特异征象，少数良性梗阻（如医源性胆道损伤、Mirizzi综合征和胆总管结石嵌顿在乳头部等）也可出现软藤征。

典型肝内胆管扩张，表现为“藤树枝条”状。

018：肾周晕征又名肾周晕轮征。
【影像表现】CT上肾前筋膜增厚，肾前旁间隙渗出、积液，肾周间隙内脂肪密度被月晕状低密度影代替，低密度影CT值较高，可>25Hu。
【征象解释】肾周晕征是急性坏死性胰腺炎(ANP)并发症的CT征象之一，急性坏死性胰腺炎疏松结缔组织炎由含蛋自酶的胰液外滋引起，常发生在胰尾，表现为肾前筋膜增厚。穿破肾筋膜累及肾周脂肪层，形成肾周晕征。
【讨论】急性胰腺炎病理学上分为2型：1）急性水肿型(间质型〕，较为常见，约占90%，胰腺呈弥漫性或局限性水肿，体积增大，间质水肿、充血和炎性细胞浸润。可有胰腺周围脂肪坏死，但无胰实质坏死改变。2）急性坏死型（出血型)。胰实质内腺泡和胰腺周围脂肪组织大片坏死，伴血管坏死出血，是本症的特点。腹腔内大量血性渗液，由于渗透液中含有大量胰脂酶，因而使网膜、腹膜及其他脂肪组织也大片坏死，此型病死率达50%。
急性坏死性胰腺炎（ANP)可发生胰腺灶性或弥漫性坏死，并继发假性囊肿形成、感染、休克以及多器宫功能衰竭综合征等严重的并发症，病死率高。早期诊断ANP，早期评估胰腺坏死程度及严重度分级。并及时发现其并发症，是降低ANP病死率和提高生存率的关键。多排螺旋CT的出现及各种三维重建技术的应用，对ANP的评价优势更是日益突出，可反映胰腺及周围局部的情况，如胰腺实质有无坏死、胰周及腹膜后炎性扩散的范围、有无并发症等情况，为临床ANP诊断及治疗提供丰富信息。急性坏死性胰腺炎的CT诊断依据：1）胰周积液CT值<15Hu，系单纯的胰周积液；如CT值较高，>25Hu，是伴有脂肪坏死的指征；2）胰腺内低密度影，CT值可降为0~22Hu；3）增强CT示不强化区>3cm或胰腺受累区>30%，表现为点状、斑片状及大片状，如有出血时可见高密度影夹杂在低密度影中；4）坏死的范围可分为弥漫性、局灶性和多发性。
评估急性胰腺炎预后最常采用Balthazar分级标准：**—胰腺正常；B级—胰腺肿大，弥漫性或局限性增大，密度不均或有小区域的积液，轮廓模糊，但不伴有胰周积液；C级—炎症蔓延至胰周。除胰腺实质异常外伴有胰周积液及胰周脂肪密度异常；D级—炎症扩散至胰外1个间隙，示境界不清的积液试和炎性肿块；E级炎症扩散至胰腺邻近2个以上的区域，示积液或积气。
程燕等报道胰腺坏死.与腹膜后扩散范围的关系；根据Balthazar等的文献报道，胰腺坏死程度与腹膜后炎性扩展范围是急性胰腺炎的2个重要顶后指标。在胰腺坏死>50%的急性坏死性胰腺炎中，腹膜后炎性扩展范围分级达E级的占70%，统计发现急性坏死性胰腺炎胰腺坏死程度与胰周、腹膜后炎性扩展的范围大小之间存在着统计学意义上的关联性。其趋势是坏死程度越重，腹膜后炎性扩展范围分级越大，反之亦然。因此，在多排螺旋CT影像中分析这两项指标显示了相当的价值，为影像分析及临床提供了更为丰富的提示和依据。
肾周晕征提示腹膜后炎性扩展范围已经达到肾周脂肪层，Balthazar分级可达E级，是急性坏死性胰腺炎的一个可靠诊断与分级征象口肾周晕征有时与肾晕环征易混淆，肾晕环征以前是腹部平片的一个征象，肾周脂肪和邻近的炎症渗出吸收率不同从而导致平片上可以清楚地显示肾周脂肪的外周边缘，表现为腹部平片上肾周的透亮影，提示急性胰腺炎。肾晕环征在CT上就是肾前间隙的疏松结缔组织炎，表现为积液、渗出。肾周晕征是肾周脂肪层的疏松结缔组织炎，提示肾周筋膜已经突破。肾周晕征也可见于肾脏来源的疾病，如肾脏淋巴瘤、脓肿等突破肾被膜引起。

急性坏死性胰腺炎患者

019：直线征

【影像表现】经动脉门脉造影CT（CTAP）肝实质内出现三角形或楔形低密度区，其与增强肝实质之间出现的直线样分界线，此线从肿块延伸至肝脏边缘，称为直线征。

【征象解释】直线征是肝脏肿瘤直接侵犯或血凝块阻塞门静脉分支的CTAP表现，以肝癌多见。三角形或楔形低密度区代表受累门静脉分支远侧低灌注区，增强肝实质代表门静脉分支血流量正常灌注区。

【讨论】直线征由Tyrrel等在1989年首先描述并正式命名。

CTAP是近年来提出的一种CT与血管造影术相结合的新的影像学检查方法，是将造影剂经导管注人肠系膜上动脉或脾动脉、于门静脉期CT扫描所获图像。其基本原理是，正常肝脏为双重供血，肝动脉供应的血液占20%~75%，门静脉占75%~80%。但肝脏绝大多数肿瘤仅有肝动脉供血，少数还有门静脉供血。正常肝实质与肝肿瘤之间血流灌注的差异是CTAP检测肝脏肿瘤的主要生理及病理学从础。CTAP的成功实施是由于门静脉山肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，对比剂由肠系膜上动脉或脾动脉注入后，经部分肠道或脾循环回流入门静脉至肝脏，使正常肝组织达到最大限度的强化，而大部分肝肿瘤无门静脉供血表现为低密度灶，与明显强化的肝实质形成强烈对比而被检出。

直线征首先由Tyrrel等提出。是指肝脏中央的肿瘤，其远侧低灌注区表现为较大楔形或扇形灌注缺损。形态沿肝叶或肝段分布，从肝脏中心部分指向包膜，与增强肝实质之间出现的直线样分界线。直线征形成的原因为邻近肿瘤的门静脉被肿瘤组织直接侵犯、门静脉瘤栓或肝门处的肿瘤压迫门静脉分支而造成门静脉管腔阻塞所致。文献报道，肝癌CTAP检查该征出现率为11.5%、36%及38.5%不等，但其共同特点是呈现典型的楔形或扇形灌注缺损。缺损的近侧在延迟CTAP或MRI检查时均显示有一大小不等肿块影，邻近门静脉显示不清、阻断或变窄，直线征也都消失。该征出现常提示肝脏肿瘤邻近门静脉受累及其所供血范围肝组织血流障碍，一方面有助于评价肿瘤真正的大小及与周围的关系，另一方面有助于临床制定不同的治疗计划口当怀疑直线征存在时，延迟CTAP及MRI检查是必要的，因为多数病例在延迟：CTAP和（或）MRI检查时，显示出病变的位置，并显示出病变远侧的正常肝组织，DSA经动脉门静脉造影有助于进一步确定门睁脉阻塞的部位及形成阻塞的原因。

CTAP时，肝实质呈密度均匀的普遍强化，而肿瘤组织由于血供因素表现为低密度区。但灌注异常区并不意味着肿瘤，它可能是良性或恶性肿瘤，也可能是非肿瘤的灌注异常，即非肿瘤性灌注缺损（又称为假阳性病变），后者主要原因很多、主要包括肝纤维化、局灶性脂肪浸润、变性结节、肝静脉未强化、解剖变异、肝门静脉栓塞等。

总之，在CTPA上直线征主要是由肿瘤或血栓阻塞门静脉引起。对于中心性肝细胞癌，此征具有非常重要的意义，因为出现此征即意味着肿瘤不可切除；而对于转移瘤患者，出现此征员然井不表示不能行手术治疗甲但至少可以提示外科医师肿瘤与门静脉关系密切。

动脉期和门买期，显示明显的直线边缘征。

020：珍珠项链征又名珍珠项圈征。

【影像表现】在CT或MRCP及T2W I上增厚的胆囊壁中多发、微小圆点状的高信号囊腔，大小2~7mm，一般为4mm，形似珍珠项圈。

【征象解释】胆囊肌层及上皮增生、肥大，粘膜外翻进入肌层形成罗-阿氏窦。因为罗-阿氏窦内充满胆汁，在MRCP或T2WI增厚的胆囊壁内可呈显著高信号点。

【讨论】胆囊腺肌瘤病是胆囊上皮及肌层增生，粘膜向增厚的肌层内突出或穿过肌层形成罗-阿氏窦，是胆囊的一种常见疾病。发病率为2.8%~5%或更高，常表现为胆囊壁的局限性或弥漫性增厚，因此必须与胆囊癌鉴别。

胆囊腺肌瘤病有3种分型：弥漫型、节段型、局限型。因为有这种形态变异，它可表现为弥漫性胆囊壁增厚或局限性、局灶性损害，可能被误以为胆囊癌口因此，胆囊腺肌瘤病与胆囊癌的影像学区别是非常重要的口病理学上，胆囊腺肌瘤病的特征表现是增厚的胆囊肌层中看到罗-阿氏窦，罗-阿氏窦的发现是诊断胆囊腺肌瘤病的关键点。

在静脉胆道造影中充满造影剂的罗-阿氏窦被认为是胆囊腺肌瘤病的特异性病征，也称为珍珠项链征。然而，罗-阿氏窦的显示率相对较低(大约5%)，因为胆囊不可能一直充满造影剂。虽然，静脉胆道造影检查前服脂肪餐可能改善罗-阿氏窦的显示，但还是不够；而且，静脉胆道造影用的造影剂频繁发生变态反应，有时可能导致过敏性休克口目前，对于胆囊疾病的非创性且方便的检查方法首选US。虽然US对胆囊腺肌瘤病的诊断有一定的敏感性，但因为它依赖操作者的经验，所以有一定的不确定性，其观察视野小、肠道气体、肥胖及与结石共存使US在胆囊壁的评估仁有一定困难。因此，Us在胆囊腺肌瘤病的诊断准确率只有60%。

CT及MRI可发现胆囊壁的局限性或弥漫性增厚，以及病变处勒膜层的早期强化和浆膜层的延迟强化，但很难与胆囊炎和胆囊癌相鉴别。罗-阿氏窦内含胆汁，在T2WI上表现为胆囊壁肿块内或增厚的胆囊壁内直径为4~7mm的类圆形高信号灶；在动态增强扫描图像上，表现为增强的肿块内或增厚的胆囊壁内不强化的低或无信号灶。由于动脉期CT或MRI增强比较低的对比度与空间分辨率，较多小的罗-阿氏窦无法显示，动脉期CT或MRI能鉴别最小直径5mm的罗-阿氏窦，而MRCP能鉴别的最小直径是3mm，MRI重T2加权快速自旋回波序列在胆囊腺肌瘤病中的诊断价值已经被研究，因为罗-阿氏窦充满胆汁，在增厚的胆囊壁中可呈显著高信号点。单次激发快速SE序列MRCP很少出现运动伪影和磁敏感性伪影，对于显示罗-阿氏窦，单次激发快速自旋回波序列MRI比动脉期CT或MRI增强扫描及重T2加权快速自旋回波序列更可靠。

珍珠项链征在诊断胆囊腺肌瘤病方面特异性较高，达92%。因此，在诊断胆囊腺肌瘤病和鉴别胆囊腺肌瘤病与胆囊癌中是较为特异性的。MRCP对于显示<3mm的罗-阿氏窦有一定困难。胆囊囊壁内钙化在CT上能帮助诊断胆囊腺肌瘤病，而在MRCP上可能成为一个陷阱。浓胆汁比正常胆汁有更短的T1时间，浓胆汁患者罗-阿氏窦可能无法鉴别。因此珍珠项链征在这些患者中不能被鉴别，特别是用长回波时间的MRCP技术。浓胆汁T1时间短，在T1W I中显示为高信号强度。因此T2W I可能对证明罗-阿氏窦有帮助。因为胆囊壁内脓肿或黄色肉芽肿的存在。黄色肉芽肿性胆囊炎可能显示类似的珍珠项链征。胆囊腺肌瘤病与胆囊癌有时可以共存，员然很少见，但有这样的病例限制了珍珠项链征鉴别胆囊腺肌瘤病与胆囊癌。因此，那些局部胆囊腺肌瘤病的患者特别要密切随访检查，即使在MRCP图像上已明确异示珍珠项链征。

021：囊中囊征又名子囊征。

【表现】肝细粒棘球蚴病在B超和CT检查时，母囊内出现大小不一、数目不等的子囊，形成多发或蜂窝状，有时呈车轮状。

【解释】囊中囊征为囊型肝棘球蚴病的特征性表现，母囊即为棘球蚴囊本身，子囊山母囊生发层产生的生发囊或头节。生发囊脱落于囊中，形成子囊，漂浮于母囊中，形成特征性的囊中囊征。

【讨论】肝棘球蚴病即包虫病，是由棘球锄寄生于肝脏引起的，其发生率居人体棘球蚴病首位，占人休棘球蚴病的53%~75%。主要流行于牧区，患.者有牧认生活史或与犬、羊及其皮毛接触史。

肝棘球蚴病分为两型，山细粒棘球蚴虫卵感染引起的细粒棘球蚴病和山泡状棘球蚴虫卵感染引起的多房棘球蚴病。细粒棘球蚴病约占98%，泡型棘球蚴病少见。两型棘球蝴病的感染途径相同，虫卵被吞食后在小肠内孵出六钩蚴，黝经肠壁血管随血流经门静脉入肝，逐渐发育成肝棘球蚴囊，但其在肝内发生病理改变不同。囊中囊征可见于细粒棘球蚴病。

细粒棘球蚴形成的棘球蚴囊多寄生在肝右叶，常单发，少数多发，呈缓慢膨胀式生长，逐渐长大成巨囊。在生长过程中，棘球蚴囊周围炎症反应形成较厚的纤维性包膜，构成了棘球蚴囊的外囊。棘球蚴囊本身为内囊口外、内囊之问有丰富的血管可保证棘球蚴囊的血供。内囊很薄，山外层的角皮层和内层的生发层组成。角皮层起到保护生发层和吸收营养的作用；生发层有很强的繁殖能力，可向囊腔内生成带细蒂的生发囊，内含许多头节。生发囊脱落于囊中，形成子囊，漂浮于母囊中。头节也可产生子囊。子囊与母囊相同，可继续产生生发囊或孙囊，形成祖孙三代共处一囊中。囊壁破裂为严重的并发症。囊内含有毒性蛋白的液体，可引起变态反应，甚至发生过敏性休克；破裂出的头节种植于腹腔继发新棘球蚴囊。长期生长的棘球蚴囊内囊壁可发生钙化。

临床表现.呈慢性过程，早期可无症状，或出现变态反应。进展期囊肿增大，出现腹胀、食欲缺乏、肝大。常伴有右胸腔积液。实验室检查血嗜酸性粒细胞增多，囊液抗原皮内试验和补体结合试验阳性。

肝棘球蝴囊肿的超声特点与一般囊肿相似，可见单囊或多囊的无回声区。依据其特征分为单囊划、多囊型、噢沙型、混合型和母子囊型。可见囊中囊，即母子囊回声和钙化囊壁的强回声，少数囊内不均匀细粒状、条带状、岛屿状的囊沙回声。

细粒棘球蚴病的CT表现颇具特征性，在肝棘球蚴病的诊断，棘球蚴囊肿的定位，了解囊肿数目、大小和形态及并发症方面，CT是一种主要的检查手段。主要表现有：1）单纯囊肿型，肝棘球蚴囊肿大小不一，单发或多发，呈圆形或类圆形，有时呈浅的分叶轮廓，病灶边缘光整、清晰口囊壁密度略高于肝组织，囊壁厚为1~5mm，内外囊壁紧贴，有文献报道，单纯囊肿型可形成双层囊壁结构，显示双壁征。钙化或合并感染时，囊壁明显增厚。囊内密度均匀一致，CT值为-15~25Hu，单纯清澈的囊液密度呈水样，干涸或合并感染时密度升高，注射造影剂后密度不变（无强化）。2）囊内囊，母囊内出现子囊，即囊中囊征，为肝棘球蚴病的特征性表现，文献报道出现率为52. 1%。子囊的数目和大小不一。而且无钙化的子囊密度总是低于母囊，近周边部新生的子囊密度常低于中心部较陈旧的子囊，因而易被CT显示。多个子囊充满母囊时呈多房状或蜂窝状改变，如主要分布在母囊的周边部分则呈车轮状。3）钙化也为常见表现，外囊壁钙化呈弧形或蛋壳状，厚薄可不规则，囊内容物（母囊碎片、退化的头节和子囊）钙化常呈无定形的条片状或片状。4）母囊破裂分离，丙感染、损伤或囊液外漏，可造成内囊分离，有以下几种表现：内、外囊部分分离，CT图像显示为双边征、天幕征；内囊完全分离、塌陷、卷缩并悬浮于囊液中，形成特征性水蛇征、水上浮莲征或水上百合征。偶尔完全分离脱落的内囊撒开呈飘带征。5）并发症以感染最为常见，感染性棘球蚴囊肿有以下特点；囊内密度增高；囊壁增厚；偶见气泡影或形成气-液平面，在排除手术或穿刺术后，被认为是肝棘球蚴囊肿感染的可京征象。此外，因手术或自发破裂后，含头节的囊液流入膜腔内，形成腹腔内棘球蚴囊肿，偶尔可破入胸腔内。

上述各种征象可在同一病例的不同囊内甚至同一囊内见到。CT和B超均为本病的重要检查方法，依据肝棘球蚴病的特征表现囊中囊征等，CT诊断准确率达99%。CT显示各种形态的钙化优于超声，而超声较易发现子囊的壁及囊中碎片等。

022：靶征（肠套叠）：

是肠套叠最常见的特征性CT征像，为肠套叠长轴与CT扫描层面垂直时的表现，反映了套叠的各层肠壁、肠腔及肠系膜间的关系。典型排列为自外向内分别代表鞘部外层肠壁、鞘部肠腔内造影剂、鞘部内层肠壁、偏心性套入部肠系膜、套入部肠壁、套入部肠腔内造影剂。:
肠套叠是指一段肠管及与其相连的肠系膜（套入部）被套如其相连的一段长管内（鞘部），导致肠内容物通过阻碍。婴儿由于大肠与小肠管径之比例相差大。故小肠易陷入大肠而被套牢。少数肠套叠可能来自某些器质性病变如美凯尔憩室、肠息肉、异位胰腺小结、血管瘤、异物、复制肠管、淋巴增生、肿瘤、寄生虫等，其中以美凯尔憩室最多，过敏性紫斑也常会合并肠套叠，大于2岁的小孩发生肠套叠，一定要考虑到这些病变。大于5岁的病例中，则以淋巴瘤为最多；成人肠套叠小肠多见，常伴发良性病变；结肠型肠套叠则更多由恶性病变继发。良性病变有脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神经纤维瘤、腺瘤样息肉、美克尔憩室、术后粘连机场动力性病变等；恶性病变有转移瘤、腺癌、类癌、淋巴瘤及平滑肌肉瘤等。由于肠套叠长轴与CT扫描层面的角度不同，表现各异。如扫描层面和迂曲的肠道相平行时，表现为彗星尾征或肾形征：即套叠近端肠系膜血管牵拉聚拢的征象。一般情况下，慧星尾征均与肾型肿块相伴出现。该肾形肿块为套鞘部游离缘与套入部近端肠管及肠系膜的CT斜切面图像，其中游离的套鞘呈弧形围绕套入部，形状若肾轮廓外形，而套入部近端肠管、肠系膜形状若肾蒂。此时，所谓慧星尾征的组成还应包括套入近端肠管。如果套叠的肠管与CT扫描垂直，则呈靶形征，即肿块影表现为圆形或类似环形。通常在肿块内可分辨出层样结构，推测可能是继发于套入部和鞘部间的液体或是肠壁水肿造成密度对比，类似同心圆形；当套入部肠壁显著水肿坏死或套入部肿瘤周围浸润累及肠系膜，肠系膜血管及脂肪、套叠时间较长，套入部系膜血管受挤压时，静脉血液回流障碍，套入部肠壁充血水肿、变硬，形成不完全性肠梗阻，套叠以上肠管蠕动增强，可引起代偿性肠管扩张肥厚，并可见肠系膜连同其血管纠集、扭曲，形成“漩涡征”。
成人肠套叠还有一些间接征象可帮助诊断，如肠壁不规则增厚或见密度不均匀的软组织块影，伴周围系膜及筋膜浸润、腹膜后淋巴结增大，则提示病因是恶性肿瘤。肿瘤所致肠壁水肿、坏死与部分炎症引起的套叠无法明确区分，肠壁及肠系膜血管有增厚伴肠壁内气体影的征象可提示血运障碍。如CT显示肠套叠直接征象、并伴随近段肠梗阻征象，则表示套入时间较长。如果套入部肠壁及鞘部组织发生水肿、变硬，形成不完全性肠梗阻，套叠以上肠管蠕动增强，可引起代偿性肠管扩张肥厚。

肠套叠形成的“靶征”

扫描层面和迂曲的肠道相平行时，表现为彗星尾征或肾形征：即套叠近端肠系膜血管牵拉聚拢的征象。

023：靶征（肠壁）：
主要见于腹部增强扫描，增后的肠壁表现为三层结构，内层和外层是高密度强化层，两者之间是低密度的中间层。
靶征出现于可导致长鼻粘膜水肿、炎症或两者同时存在的多种肠管病变。其内层代表粘膜层，外层代表固有层和浆膜层，由于对比剂的强化而成高密度，中层的低密度被认为是由于粘膜下层水肿所致。靶征的出现提示粘膜和固有层、浆膜层的充血并伴有粘膜下水肿和炎症。颈静脉注射对比剂后，各层之间的密度差异在动脉早期和门晚期表现最为清楚，如果对比剂注入速度太慢、剂量太少以及延时超过2分钟，此征根本不出现。但是当粘膜下水肿非常严重时，CT平扫也可能出现。如果肠管内充满水而使肠管扩张时，靶征显示更为清楚。
CT扫描时，良性的肠管病变通常表现为肠壁的环形均匀性增厚，厚度从粘膜面到浆膜面一般不超过1公分，根据病因和病变严重程度的不同，偶尔可能超过1公分，但一般在2公分以内。肠壁出现靶征的病变主要见于缺血性肠病、小肠壁内出血、克隆氏病、溃疡性结肠炎、血管性疾病、感染性疾病、放射疾病和门脉高压所致肠粘膜水肿等。靶征并不是一个特异征象，但是在恶性病变中一般不出现此征，只是浸润性直肠癌是一个例外。
所以，一般情况下，靶征的出现，首先要考虑的是肠道的炎症性病变。以下病例是一个系统性红斑狼疮的年轻女性患者：

024：不成比例脂肪绞缠征：
不成比例脂肪绞缠主要指的是增厚肠壁和周围脂肪在数量方面比例的严重失衡。在少数急性胃肠道疾病中，以肠壁相邻的肠系膜为中心而不是以肠壁为中心，因此肠壁周围脂肪增厚明显高于肠壁厚度。和这一征像相关的疾病主要包括4类：憩室炎、肠脂垂炎、网膜梗死和阑尾炎。胃肠道的大多数炎性疾病包括感染性的、非感染性的和局部缺血性的病变，都是以肠道为中心。这些疾病的肠壁增厚程度往往超过相邻脂肪条索的厚度。但是对于少数以肠壁临近系膜为中心的疾病，脂肪增生明显超过肠壁的厚度。

左上图：右侧腹横肌深面、胆囊内前方梭形囊性病变，有壁但不均匀，略有强化。与腹横肌成锐角，腹横肌肥厚。周围脂肪模糊，有索条点状影。
右上图：邻近降结肠远端系膜壁旁可见一卵圆形类似脂肪密度的病变，周边可见火焰样炎性改变，邻近肠壁有轻微增厚，无明显脓肿及肠梗阻征象。
左下图：肠壁增厚，结肠袋襞显影不良，以及结肠周围脂肪束条状改变。
右下图：CT显示壁明显增强的管状结构（箭头），右中腹的脂肪系膜反应。

025：脂肪晕征：
“脂肪晕”征的CT表现为肠壁与黏膜之间的环形低密度影,密度均匀,形态与肠腔相一致, CT值-10到- 68 Hu,厚度基本相等。发病部位以升结肠、横结肠、降结肠多见。出现伴随性肠周围脂肪聚集和肿大的淋巴结,则位于肠壁之外。黏膜下层脂肪聚集形成的环形结构称为“脂肪晕”征 ,它是慢性炎症性肠疾病、细胞减数治疗或器官移植的急性表现。
小肠和/或结肠壁内出现脂肪曾经被认定为炎症性肠疾病,也可以说是Crohn′s病的征象。如果“脂肪晕”征在结肠出现同时伴有肠壁增厚则是溃疡性结肠炎的征象。但是目前有人提出，“脂肪晕”征也可以是正常表现。非炎症性肠疾病时出现“脂肪晕”征是正常的或是肥胖症。
肠腔中度扩张时可以更好地显示“脂肪晕”征。但是，当肠腔扩张非常明显的时候,此征象则很少出现或消失，这可能是肠腔扩张肠壁紧张压迫脂肪层所致。清洁的肠腔自内向外可以形成气体—黏膜—脂肪晕—肠壁的结构层次,而非清洁肠腔则结构层次为肠内容物—脂肪晕—肠壁,因为黏膜与内容物混为一体。

左图：慢性溃疡性结肠炎横轴位CT图像：增厚的直肠壁表现为脂肪晕征，可见明显的直肠周围脂肪。
中图：溃疡性结肠炎CT图像：内环为粘膜层，外环为固有肌层，中间层为水肿的粘膜下层。
右图：克罗恩回结肠炎CT图像，显示回肠末端及盲肠增厚，伴有周围纤维脂肪增值。旁见一枚增大的淋巴结。
以上三图中，红箭头所指均系肠壁内脂肪。一般来说，肠壁脂肪的CT值应该在-10hu以下，但是由于部分容积效应，或同时并存的肠壁水肿，密度可能会较高。所以要注意“脂肪晕”征与水肿的鉴别：“脂肪晕”征的病理基础是黏膜下脂肪的聚集,而水肿是肠壁组织间隙水分的增多。所以,水肿以肠壁增厚为主,而“脂肪晕”征以黏膜与肠壁的分离为主。水的密度高于脂肪, CT值在0 Hu左右。另外,水肿是某种疾病的急性反应并有相应的临床症状,而“脂肪晕”征的患者是无胃肠道症状的。
“脂肪晕”征、Crohn′s病、肾结石、肥胖症之间的关系　Crohn′s病与“脂肪晕”征的共性是都有脂肪晕。Crohn′s病的脂肪晕程度小于“脂肪晕”征且常伴有黏膜紊乱、肠壁增厚、肠腔狭窄等变化而单纯“脂肪晕”征没有。有人报告 Crohn′s病患者中肾结石呈高发状态,说明了Crohn′s与肾结石的关系。肠壁“脂肪晕”征是炎症性肠疾病的表现之一,但可以在没有炎症性肠疾病时出现,此时代表正常表现或肥胖症。

026：肠系膜混浊征：肠系膜脂肪受炎症细胞、液体（水肿、淋巴液和血液）、肿瘤浸润及纤维化的CT表现。当肠系膜被液体或细胞浸润时，其脂肪CT值增加到-40~ -60HU（肠系膜脂肪的CT值类似于皮下及腹膜后脂肪，约-100~-160hu，肠系膜血管常呈横行或断面显示。），动、静脉失去锐利边缘。根据浸润的性质和范围，肠系膜血管可部分或完全模糊，顺着脏层腹膜常能发现肠系膜疾病的线索，在周围脂肪衬托下，肠系膜病变显示更加清晰。

上两幅图：肠系膜上动脉栓塞
下两幅图：十二指肠扭转致肠壁增厚、肠系膜水肿

造成肠系膜混浊征的主要有以下疾病需要鉴别：
1）肠系膜水肿
肠系膜水可由许多疾病引起，如低蛋白血症、肝硬化、肾病、心力衰竭、三尖瓣狭窄病变、缩窄性心包炎、门脉高压、门静脉血栓、肠系膜血管栓塞、血管炎、柏-查综合症、下腔静脉阻塞和外伤等，如肠系膜水肿是由全身性疾病引起，则有广泛的皮下水肿和覆水。CT扫描常由于身体近床侧的皮下组织内有新月状高密度影，代表增多的细胞外水分，肠系膜呈云雾状改变的范围从肠管的浆膜面直到肠系膜上动、静脉起始部的肠系膜根部；肝硬化由于低蛋白血症门脉高压常引起肠系膜水肿。肠系膜动、静脉血栓所引起的肠系膜水肿可呈局限性或弥漫性，发现血管内栓子或管腔缩小常可提示肠系膜血管栓塞，肠缺血的其他征象为节段性肠壁增厚，气肿性肠炎，当出现坏死时可有小静脉分支内集气。
2）淋巴水肿
肠系膜淋巴水肿常继发于淋巴系统阻塞，如先天性发育异常、炎症、肿瘤、外科手术和放疗等，淋巴液从淋巴管内渗透至肠系膜间质。淋巴系统的先天发育异常可引起通过肠系膜的侧支交通扩大及及发行淋巴水肿；肠管的淋巴管扩张征表现为淋巴淤滞伴有肠系膜淋巴水肿计入糜腹水。丝虫病以侵犯淋巴系统，引起中心淋巴阻塞，常累及腹股沟区，但也可侵犯肠系膜、
3）炎症
典型的小肠系膜炎症浸润可见于胰腺炎，重型胰腺炎时，释放的胰酶渗入小网膜内或沿身旁前间隙进入小肠系膜，有时甚至结肠系膜。其他局灶性炎症如阑尾炎、炎性肠病及憩室炎也可引起附近小肠系膜的炎症。腹部结核最常表现为淋巴结结核，尽管受累淋巴结直径可达3公分，但多数只是表现淋巴结数量增多，大小仍正常，肠系膜可弥漫浸润，肠攀粘连，肠系膜表面有小结节，大网膜浸润，肠壁受侵，淋巴结边缘强化而中养成低密度。
4）出血和损伤
血液可由供应肠系膜、肠壁、后腹膜或盆腔的血管渗出至肠系膜内，急性出血CT呈高密度（40~60hu），肠系膜内出血可呈弥漫性或局限性，常引起肠壁水肿，集气及游离气体，具有外伤史或过度抗凝治疗史者有助于做出正确诊断，但肠系膜缺血可有类似CT表现。
5）肿瘤最常累及肠系膜的肿瘤是非何杰金氏病淋巴瘤（NHL）,NHL常导致淋巴结肿大成团而呈“三明治”征，NHL也是边缘清楚的肠系膜混浊最常见的病因，化疗使受累淋巴结缩小后易与显示，受累肠系膜呈薄纱状，与全身性疾病引起的肠系膜水肿不同，病变完全局限于原肿大淋巴结的区域，尽管有乳糜腹水的报道，但合并腹水并不常见，对照化疗前肠系膜区和覆膜和膜膜后淋巴结肿大可作出正确诊断，何杰金氏病极少累及肠系膜，NHL累及小肠系膜远较其他系膜多见。侵犯肠系膜的其他肿瘤包括：胰腺癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌、类癌、黑色素瘤、白血病、间皮瘤及卵巢癌等，偶尔中央淋巴管阻塞引起肠系膜水肿，发现肠系膜根部的肿块常提示中央淋巴管阻塞。肿瘤半纤维化和淋巴水肿可类似肠系膜混浊，类癌表现为肿块周围有星样放射状扩展的纤维条索并有结节，常有钙化，这在其他病少见。约1/3肠系膜纤维化增生弥漫浸润肠系膜，尽管组织学表现为良性，但肿块为局部侵蚀性，半数强化较肌肉明显，腹壁纤维增生或纤维瘤常伴有Gardner氏综合症提示此病。
6）特发性疾病
肠系膜脂膜炎（收缩性或脂肪硬化性脂膜炎）可与NHL相似，肠系膜呈弥漫增厚及炎性改变，病理特征为噬脂细胞，代表肠系膜内吞噬脂质的巨噬细胞，放射学表现为围绕大血管的软组织密度放射状条索影，对血管不产生推移现象，无淋巴结肿大，典型表现为肠系膜血管周围的脂肪晕轮，血管受包绕及肿块内钙化可与NHL鉴别。

027：蜂窝征：
腹腔内残留纱布在人体内引起渗出或液化坏死并纤维包裹形成异物性脓肿（纱布瘤）。纱布瘤的影像特点是：圆形或卵圆形肿块，较大，有完整包膜，薄壁，较少的情况下为后壁，边界较完整，增强后薄膜可以持续强化。不同时期的纱布瘤可以不同的表现：早期（如10各月或半年前）的多表现为蜂窝状；2~5年内一般表现为囊性飘带状；10~20年之后则为实性软组织密度，包膜钙化呈钙化性网状结构。手术过程中残留在人体内的医用纱布所形成的肿瘤样病变。
以下是不同时期纱布瘤的表现：

028：腹茧症：
全部或部分小肠被一层致密、灰白色的纤维膜所包裹,形似“蚕茧”,故称为腹茧症,又称为特发性硬化性腹膜炎、小肠禁锢症、小肠纤维膜包裹症等。多见于青春期女性。腹部CT十二指肠空肠交界处扭曲,肠系膜增厚伴上消化道扩张,提示不全性肠梗阻。X线可发现全部或部分小肠聚拢于某一部分，位置固定。CT检查有更助于腹茧症的术前诊断。CT能显示梗阻程度及包块内肠管的情况,还能显示包裹在肠管周围的纤维包膜。一旦观察到包膜便可诊断腹茧症。典型的CT表现为扩张的小肠肠袢固定在腹部的某一部位,并被增厚的包膜所包裹或分割。增强扫描示包膜强化明显,部分病例可见腹腔积液及肠管间积液。

鉴别诊断
需要与腹膜包裹症鉴别,后者
（1）结核性腹膜炎所致的腹膜纤维化:表现为腹膜与肠管及网膜间有不易分离的广泛致密粘连，网膜增厚，收缩成团，悬在横结肠处，病理可见典型的干酪样肉芽肿。
（2）腹膜包裹症:表现为小肠包绕在一层相对正常的腹膜当中，与肠管无粘连，肠蠕动不受限，其来源是胚胎发育中残留的脐囊，属发育异常。腹膜包裹症也是一种少见疾病，患者小肠被包绕在一层相对正常的腹膜当中。该病是胚胎发育中脐囊残留,并随小肠发生、发育而被包绕入腹腔,包囊颈部附于十二指肠,又名“十二指肠旁疝”。与腹茧症不同的是,腹膜包裹症小肠外被膜与正常腹膜相似,其内壁与小肠肠管并无粘连,小肠近似位于一个较小的腹膜腔中,肠管蠕动不受限,很少发生肠梗阻。
（3）硬化性腹膜炎:多发生于腹膜透析、腹腔化疗、腹部手术、肝硬化腹水及长期服用普拉洛尔等，全腹紧缩、质硬如板，腹膜壁层及全腹脏器广泛粘连，肠管间粘连紧密，难以分离。